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anti-SOD1 (bs-10216R) mouse/ovary western blot
本研究利用卵巢體外培養(yǎng)模型,探究DEHP損害生殖細(xì)胞cyst解聚和原始卵泡形成的機(jī)制。結(jié)果表明,DEHP對(duì)培養(yǎng)的新生小鼠卵巢的影響與活性氧和細(xì)胞凋亡水平升高有關(guān)?;谵D(zhuǎn)錄組分析差異表達(dá)基因發(fā)現(xiàn)Xdh的表達(dá)在添加DEHP組中顯著上調(diào),Xdh是編碼黃嘌呤脫氫酶的基因,而黃嘌呤脫氫酶是參與氧化代謝的一組羥化酶成員與ROS的產(chǎn)生有關(guān)。通過Xdh RNAi或向卵巢培養(yǎng)物中添加褪黑激素兩種方法,能夠抑制由DEHP引起的Xdh表達(dá)和ROS水平的增加,同時(shí)減少了處理組卵巢的細(xì)胞凋亡和原始卵泡形成的損傷??傊?,該結(jié)果將Xdh基因鑒定為新生小鼠卵巢中DEHP的主要靶標(biāo)之一,DEHP能夠通過雌激素受體引起Xdh的上調(diào),并且隨之而來的ROS水平增加可能是細(xì)胞凋亡增加和原始卵泡組裝損傷的原因。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)添加褪黑激素可以減輕DEHP或其他內(nèi)分泌干擾物對(duì)卵巢的影響。
本文圖片引自文獻(xiàn)原文,侵刪
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